Résumé

Contrôle du système cardiovasculaire par le système nerveux central

Les Na,K-ATPases cérébrales et leur inhibiteur endogène, la substance de type ouabaïne (STO) cérébrale, sont d’une importance cruciale pour la régulation du système nerveux sympathique (SNS, aussi appelé « système de combat ou de fuite ») et du système cardiovasculaire dans au moins deux états pathologiques : la tension artérielle élevée (hypertension) et l’insuffisance cardiaque congestive qui fait suite à un infarctus du myocarde (ICC post-IM). Dans chacun de ces états, on observe une hyperactivité du SNS, facilitée par la STO et le système rénine-angiotensine (SAR) cérébraux.

Or l’hyperactivité du SNS entraîne des effets néfastes : hypertension, accélération des dommages causés au cœur et apparition plus hâtive d’une insuffisance cardiaque. La STO cérébrale semble activer le SAR du cerveau, dans la mesure où des inhibiteurs particuliers de ce système, qui agissent dans le cerveau, neutralisent les effets de la STO. Les effets d’un produit du SAR (l’angiotensine II) ne sont toutefois pas inhibés du tout par les antagonistes du système de la STO.

Notre principal intérêt consiste à déterminer les fonctions physiologiques exactes des récepteurs de la STO dans le cerveau.