Stewart, Alexandre

Sommaire 

Alexandre Stewart, PhD, dirige le Laboratoire de recherche translationnelle en génomique  au Centre canadien de génétique cardiovasculaire Ruddy. Professeur  titulaire, il enseigne au Département de médecine et au Département de biochimie, de microbiologie et d’immunologie de l’Université d’Ottawa, où il est également membre de la Faculté des études supérieures et postdoctorales comme membre du programme pluridisciplinaire en génétique humaine et moléculaire.

Parcours 

Avant son arrivée à l’Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa, Dr. Stewart était professeur adjoint de médecine à l’Institut de médecine cardiovasculaire de l’Université de Pittsburgh. Il a suivi une formation postdoctorale à l’Université de la Californie, à San Francisco, après avoir fait son doctorat au Département d’anatomie et de biologie des organismes de l’Université de Chicago. Auparavant, il avait obtenu de l’Université d’Ottawa une maîtrise en physiologie et un baccalauréat en sciences de la santé avec spécialisation en biologie.

Dr. Stewart est l’un des membres fondateurs du consortium international CARDIoGRAM , lequel chapeaute les études d’associations pangénomiques que mènent plus de 20 centres dans huit pays en vue de cerner le marqueur génétique du risque de maladie coronarienne . En 2014, l’Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa lui a décerné le titre de « chercheur de l’année ».

Intérêts cliniques et de recherche 

Champs de recherche

L’abaissement du taux de cholestérol et de la tension artérielle que les traitements actuels rendent possible a pour effet de nettement diminuer la fréquence des troubles cardiaques. Les variantes génétiques connues qui prédisposent à la maladie cardiovasculaire confèrent un degré de risque indépendant, mais comparable à un taux de cholestérol ou une tension artérielle excédentaire, ce qui laisse entrevoir de nouvelles voies cellulaires et d’autres moyens d’intervention majeurs face à la maladie coronarienne. La recherche d’Alexandre Stewart vise à élucider ces mécanismes dans le but de mettre au point de nouveaux traitements susceptibles d’améliorer plus encore la prévention et le traitement de cette maladie.

Publications 

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Publications choisies:

  1. Almontashiri NAM, Antoine D, Zhou X, Vilmundarson RO, Zhang SX, Hao KN, Chen HH, Stewart AFR. 9p21.3 coronary artery disease risk variants disrupt tead transcription factor-dependent tgfβ regulation of p16 expression in human aortic smooth muscle cells. Circulation, 2015; 132(21):1969-78.
  2. Chen HH, Keyhanian K, Zhou X, Vilmundarson RO, Almontashiri NAM, Cruz SA, Pandey NR, Yap NL, Ho T, Stewart CA, Huang H, Hari A, Geoffrion M, McPherson R, Rayner KJ, Stewart AFR. IRF2BP2 reduces macrophage inflammation and susceptibility to atherosclerosis. Circulation Research, 2015; 117(8):671-83.
  3. Amontashiri NA, Vilmundarson RO, Ghasemzadeh N, Dandona S, Roberts R, Quyyumi AA, Chen HH, Stewart AF. Plasma PCSK9 levels are elevated with acute myocardial infarction in two independent retrospective angiographic studiesPLoS One. 2014 Sep 2;9(9):e106294. 
  4. Almontashiri NA, Chen HH, Mailloux RJ, Tatsuta T, Teng AC, Mahmoud AB, Ho T, Stewart NA, Rippstein P, Harper ME, Roberts R, Willenborg C, Erdmann J; CARDIoGRAM Consortium, Pastore A, McBride HM, Langer T, Stewart AF. SPG7 variant escapes phosphorylation-regulated processing by AFG3L2, elevates mitochondrial ROS, and is associated with multiple clinical phenotypes. Cell Rep. 2014 May 8;7(3):834-47. 
  5. Fan M, Dandona S, McPherson R, Allayee H, Hazen SL, Wells GA, Roberts R, Stewart AF. Two chromosome 9p21 haplotype blocks distinguish between coronary artery disease and myocardial infarction risk. Circ Cardiovasc Genet. 2013 Aug;6(4):372-80. 
  6. Almontashiri NA, Fan M, Cheng BL, Chen HH, Roberts R, Stewart AF.Interferon-γ activates expression of p15 and p16 regardless of 9p21.3 coronary artery disease risk genotype. J Am Coll Cardiol. 2013 Jan 15;61(2):143-7. 

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