Alexandre Stewart, PhD, dirige le Laboratoire de recherche translationnelle en génomique au Centre canadien de génétique cardiovasculaire Ruddy. Professeur titulaire, il enseigne au Département de biochimie, de microbiologie et d’immunologie de l’Université d’Ottawa.
Parcours
Avant son arrivée à l’Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa, Dr. Stewart était professeur adjoint de médecine à l’Institut de médecine cardiovasculaire de l’Université de Pittsburgh. Il a suivi une formation postdoctorale à l’Université de la Californie, à San Francisco, après avoir fait son doctorat au Département d’anatomie et de biologie des organismes de l’Université de Chicago. Auparavant, il avait obtenu de l’Université d’Ottawa une maîtrise en physiologie et un baccalauréat en sciences de la santé avec spécialisation en biologie.
Alexandre Stewart est l’un des membres fondateurs du consortium international CARDIoGRAMplusC4D, lequel chapeaute les études d’associations pangénomiques que mènent plus de 20 centres dans huit pays en vue de cerner le marqueur génétique du risque de maladie coronarienne. Il participe aussi au consortium GENIUS-CHD, qui s’intéresse aux facteurs génétiques et non génétiques des événements cardiaques subséquents ou répétés chez les personnes atteintes de la maladie coronarienne.
En 2014, l’Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa lui a décerné le titre de « Chercheur de l’année ». Il a obtenu des subventions accordées par les pairs des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), du Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada (CRSNG), de la Fondation des maladies du cœur et de l’AVC du Canada, de Diabète Canada (anciennement l’Association canadienne du diabète) et du Weston Brain Institute.
Intérêts cliniques et de recherche
Les artères coronaires approvisionnent le cœur en sang. Lorsqu’elles se durcissent en raison d’une accumulation de calcium, elles perdent leur capacité de contrôler l’irrigation du cœur, ce qui peut causer une crise cardiaque et la mort. En ce moment, il n’existe aucun médicament capable de redonner leur souplesse à ces artères. Plusieurs facteurs augmentent le risque de durcissement des artères coronaires, dont le fait d’être un homme, l’athérosclérose (l’accumulation de dépôts graisseux sur la paroi artérielle) et l’ostéoporose (maladie qui rend les os plus fragiles). L’équipe d’Alexandre Stewart a identifié divers mécanismes génétiques et inflammatoires contribuant à l’athérosclérose, à l’ostéoporose et à la calcification des artères dans le but de concevoir de nouvelles thérapies pour traiter ces trois affections simultanément.
Publications
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Publications choisies:
- Vilmundarson RO, Duong A, Soheili F, Chen HH, Stewart AFR*. (2021) IRF2BP2 3’UTR polymorphism increases coronary artery calcification in men. Frontiers in Cardiovascular Medicine 8:687645..
- Qin Z, Zhang L, Cruz SA, Stewart AFR*, Chen HH. (2020) Activation of tyrosine phosphatase PTP1B in pyramidal neurons impairs endocannabinoid signaling by tyrosine receptor kinase trkB and causes schizophrenia-like behaviors in mice. Neuropsychopharmacology, 45 (11):1884-1895.
- Zhang L, Qin Z, Ricke KM, Cruz SA, Stewart AFR, Chen HH (2020) Hyperactivated PTP1B phosphatase in parvalbumin neurons alters anterior cingulate inhibitory circuits and induces autism-like behaviors. Nature Communications, 11 (1):1017.
- Ricke KM, Cruz SA, Qin Z, Farrokhi K, Sharmin F, Zhang L, Zasloff MA, Stewart AFR, Chen HH. (2020) Neuronal Protein Tyrosine Phosphatase 1B hastens Amyloid β-associated Alzheimer's disease in mice. Journal of Neuroscience, 40 (7):1581-1593.
- Almontashiri NAM, Antoine D, Zhou X, Vilmundarson RO, Zhang SX, Hao KN, Chen HH, Stewart AFR. 9p21.3 coronary artery disease risk variants disrupt tead transcription factor-dependent tgfβ regulation of p16 expression in human aortic smooth muscle cells. Circulation, 2015; 132(21):1969-78.
- Chen HH, Keyhanian K, Zhou X, Vilmundarson RO, Almontashiri NAM, Cruz SA, Pandey NR, Yap NL, Ho T, Stewart CA, Huang H, Hari A, Geoffrion M, McPherson R, Rayner KJ, Stewart AFR. IRF2BP2 reduces macrophage inflammation and susceptibility to atherosclerosis. Circulation Research, 2015; 117(8):671-83.